Wprowadzenie do zespołu Korsakoffa

Zespół Korsakoffa jest zaburzeniem pamięci spowodowanym niedoborem tiaminy lub witaminy B1 w organizmie. Zazwyczaj charakteryzuje się amnezją, dezorientacją, apatią i konfabulacją - stanem, w którym osoba zgłasza zdarzenia, które nigdy nie miały miejsca. Zespół Korsakoffa jest często związany z przedłużającym się nadużywaniem alkoholu.

Tiamina ma kluczowe znaczenie dla zdrowia żywych organizmów. Służy jako kofaktor dla enzymów biorących udział w metabolizmie węglowodanów. Te enzymy pomagają wytwarzać chemikalia potrzebne do wytwarzania ważnych molekuły dla organizmu, takich jak te, które pomagają dostarczać komórkom energię i inne, które są niezbędne do budowania białka. Zatem brak tiaminy może zakłócać wiele procesów organizmu i prowadzić do śmierć komórkowa.

Chociaż tiamina jest niezbędna dla organizmu, organizm sam nie produkuje tiaminy i magazynuje tylko niewielką ilość tiaminy (około 30 mg) jednocześnie. Ciało może wyczerpać ten niewielki zapas tiaminy w ciągu zaledwie kilku tygodni, jeśli tiamina nie zostanie spożyta.

W połączeniu z nadużywaniem alkoholu niedobór tiaminy może zakłócać zdolność organizmu do wchłaniania i transportu dodatkowych ilości tiaminy. Na przykład uszkodzenie wątroby może zmniejszyć ilość tiaminy w organizmie. Ponadto transport tiaminy przez kilka części ciała, takich jak bariera krew-mózg, może być zaburzony. Miejsca te wymagałyby wtedy jeszcze więcej tiaminy do normalnego funkcjonowania.

Niedobór tiaminy wpływa na kilka zaangażowanych regionów mózgu pamięć epizodyczna. Te obszary, które obejmują struktury w układ limbiczny tak jak hipokamp, są odpowiedzialne za kodowanie, przechowywanie i wyszukiwanie pamięci związanych z określonymi zdarzeniami. Niedobór tiaminy może mieć wpływ na inne systemy pamięci, w tym pamięć autobiograficzną, która się łączy wspomnienia osobistych przeżyć (pamięć epizodyczna) z ogólną wiedzą o świecie (autobiograficzne wiedza, umiejętności). Kolejnym obszarem, który może ulec uszkodzeniu, jest dorozumiane uczenie się, czyli wiedza, której człowiek się nie uczy, na przykład umiejętności motoryczne związane z jazdą na rowerze.

Chociaż naukowcy podkreślili rolę pamięci w zespole Korsakoffa, jej objawy często obejmują upośledzenie funkcji wykonawczych, takich jak rozumowanie i mowa, które są związane z płaty czołowe mózgowy. Na przykład konfabulacja - która jest główną cechą tego zespołu - może obejmować zarówno pamięć, jak i płaty czołowe. Doprowadziło to niektórych naukowców do postulowania, że ​​neurotoksyczność spowodowana alkoholem wpłynie przede wszystkim na front płaty mózgu i występują razem z niedoborem tiaminy, co wpływa na pamięć - choć ta hipoteza już istnieje debatowane.

Chociaż zespół Korsakoffa jest powszechnie związany z nadużywaniem alkoholu, stan ten niekoniecznie jest spowodowany alkoholem. Inne przyczyny zespołu Korsakoffa to złe odżywianie, anoreksja i zabiegi chirurgiczne, które są wykonywane w celu wywołania utraty wagi - co może prowadzić do niedoboru tiaminy w organizmie.

„Mokry mózg” lub zespół Wernicke-Korsakoff opisuje osoby, które rozwijają zarówno zespół Korsakoffa, jak i encefalopatię Wernickego z powodu nadużywania alkoholu. W przypadkach mokrego mózgu encefalopatia Wernickego, która charakteryzuje się brakiem równowagi, dezorientacją i podwójnym widzeniem, występuje jako pierwsza.

Encefalopatia Wernickego pojawia się nagle, ale jej objawy są często odwracalne podczas leczenia tiaminą. Zespół Korsakoffa występuje wolniej, a jego objawy są zwykle nieodwracalne. Około 85 procent osób z encefalopatią Wernicke rozwija zespół Korsakoffa.

Istnieją dwa wyraźne teoretyczne wyjaśnienia zespołu Korsakoffa: hipoteza ciągłości i model podwójnego procesu.

The hipoteza ciągłości Zespół Korsakoffa stwierdza, że ​​istnieje ciągłe pogarszanie się objawów poznawczych i neurofizjologicznych, takich jak utrata pamięci, które mogą wynikać z nadużywania alkoholu. To kontinuum rozciąga się na osoby uzależnione od alkoholu, ale nie mające żadnych komplikacji, na osoby z zespołem Korsakoffa. Sugeruje to, że zespół Korsakoffa jest poważniejszą konsekwencją uzależnienia od alkoholu, chociaż gorsze warunki niekoniecznie korelują z bardziej wyraźną historią picia.

Jednak badania testujące hipotezę ciągłości koncentrowały się głównie na pamięci, przy niewielkim dowodzie na inne upośledzenia, które obserwuje się również w zespole Korsakoffa.

The model dwuprocesowy stwierdza, że ​​procesy poznawcze, takie jak podejmowanie decyzji, wykorzystują jeden z dwóch systemów: „system refleksyjny”, w którym an jednostka rozważa decyzję przed jej podjęciem oraz „automatyczny system afektywny”, w którym ktoś impulsywnie dzieje. Układ odblaskowy jest powiązany z płatami przedczołowymi, podczas gdy układ automatyczno-afektywny dotyczy głównie układu limbicznego.

Zwykle te dwa systemy działają razem, aby zapewnić, że ktoś podejmuje spójne decyzje. Jednak równowaga ta może zostać zakłócona u osoby uzależnionej od alkoholu. Mają bardziej aktywny automatyczny system afektywny, co prowadzi do bardziej impulsywnego zachowania, oraz mniej aktywny system odblaskowy, co oznacza, że ​​te impulsywne zachowania są mniej prawdopodobne do zahamowania.

Chociaż ten model może mieć znaczenie dla zespołu Korsakoffa, został głównie przetestowany na osobach, które niedawno wyzdrowiały z uzależnienia od alkoholu i nie masz zespół Korsakoffa. Model powinien zostać zwalidowany poprzez dalsze badania.

• Zespół Korsakoffa, który jest powszechnie związany z niewłaściwym spożywaniem alkoholu, jest długoterminową konsekwencją niedoboru tiaminy. Tiamina lub witamina B1 jest niezbędną witaminą dla organizmu.
• Zespół charakteryzuje się przede wszystkim deficytami pamięci, choć wpływa również na inne funkcje mózgu.
• Postulowano modele wyjaśniające zespół Korsakoffa, ale modele nadal wymagają dalszych badań.

• „Pamięć autobiograficzna”. W Uczenie się i pamięć: kompleksowe omówienie, 2008, ss. 893-909.
• Brion, M., D’Hondt, F., Davidoff, D., i Maurage, P. “Poza poznaniem: zrozumienie zaburzeń afektywnych w zespole Korsakoffa.” Przegląd emocji, vol. 8, nr 4, 2016, ss. 376-384.
• Brion, M., Pitel, A., Beaunieux, H., i Maurage, P. “Powtórzenie hipotezy kontinuum: w kierunku dogłębnej eksploracji funkcji wykonawczych w zespole Korsakoffa.” Frontiers in Human Neuroscience, vol. 8, 2014.
• Uniwersytet Cornella. “Biochemia tiaminy.”
• Martin, P., Singleton, C., i Hiller-Sturmhöfel, S. “Rola niedoboru tiaminy w alkoholowej chorobie mózgu.”
• McCormick, L., Buchanan, J., Onwuameze, O., Pierson, R., i Paradiso, S. “Poza alkoholizmem: zespół Wernickego-Korsakoffa u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi.” Neurologia poznawcza i behawioralna, vol. 24, nr 4, 2011, ss. 209-216
• Thomson, A., Guerrini, I., i Marshall, E. “Ewolucja i leczenie zespołu Korsakoffa.” Przegląd Neuropsychologii, vol. 22, nr 2, 2012, ss. 81-92.